Abstract
Original language | Undefined/Unknown |
---|---|
Pages (from-to) | 1345-+ |
Journal | Nature Genetics |
Volume | 45 |
Issue number | 11 |
DOIs | |
Publication status | Published - 2013 |
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In: Nature Genetics, Vol. 45, No. 11, 2013, p. 1345-+.
Research output: Contribution to journal › Article › Academic › peer-review
TY - JOUR
T1 - Common variants associated with plasma triglycerides and risk for coronary artery disease
AU - Do, R
AU - Willer, CJ
AU - Schmidt, EM
AU - Sengupta, S
AU - Gao, C
AU - Peloso, GM
AU - Gustafsson, S
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AU - Ganna, A
AU - Chen, J
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AU - Mora, S
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AU - Bragg-Gresham, JL
AU - Chang, HY
AU - Demirkan, Ayse
AU - den Hertog, HM
AU - Donnelly, LA
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AU - Feitosa, MF
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AU - Fischer, K (Kirsten)
AU - Fontanillas, P
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AU - Heikkila, K
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AU - Isaacs, Aaron
AU - Jackson, AU
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AU - Palmer, CD
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AU - Petersen, AK
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AU - Tanaka, T
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AU - Thorleifsson, G
AU - Medici - van den Herik, Evita
AU - Voight, BF
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AU - Waite, LL
AU - Wong, A
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AU - Dimitriou, M
AU - Doney, ASF
AU - Doring, A
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AU - Gigante, B
AU - Goodarzi, MO
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AU - Gravito, ML
AU - Groves, CJ
AU - Hallmans, G
AU - Hartikainen, AL
AU - Hayward, C
AU - Hernandez, D
AU - Hicks, AA
AU - Holm, H
AU - Hung, YJ
AU - Illig, T
AU - Jones, MR
AU - Kaleebu, P
AU - Kastelein, JJP
AU - Khaw, KT
AU - Kim, E
AU - Klopp, N
AU - Komulainen, P
AU - Kumari, M
AU - Langenberg, C
AU - Lehtimaki, T
AU - Lin, SY
AU - Lindstrom, J
AU - Loos, RJF
AU - Mach, F
AU - McArdle, WL
AU - Meisinger, C
AU - Mitchell, BD
AU - Muller, G
AU - Nagaraja, R
AU - Narisu, N
AU - Nieminen, TVM
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AU - Olafsson, I
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AU - Rader, DJ
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AU - Samani, N
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AU - van Pelt, LJ
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AU - Wijmenga, C
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AU - Young, EH
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AU - Adair, LS
AU - Arveiler, D
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AU - Bandinelli, S
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AU - Bochud, M
AU - Boehm, BO
AU - Boomsma, DI
AU - Borecki, IB
AU - Bornstein, SR
AU - Bovet, P
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AU - Chakravarti, A
AU - Chambers, JC
AU - Chen, YDI
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AU - de Faire, U
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AU - Ferrieres, J
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AU - Lindgren, CM
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AU - McKenzie, CA
AU - Meneton, P
AU - Metspalu, A
AU - Moilanen, L
AU - Morris, AD
AU - Munroe, PB
AU - Njolstad, I
AU - Pedersen, NL
AU - Power, C
AU - Pramstaller, PP
AU - Price, JF
AU - Psaty, BM
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AU - Rauramaa, R
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AU - Sanghera, DK
AU - Saramies, J
AU - Schwarz, PEH
AU - Sheu, WHH
AU - Shuldiner, AR
AU - Siegbahn, A
AU - Spector, TD
AU - Stefansson, K
AU - Strachan, DP
AU - Tayo, BO
AU - Tremoli, E
AU - Tuomilehto, J
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AU - Duijn, Cornelia
AU - Vollenweider, P
AU - Wallentin, L
AU - Wareham, NJ
AU - Whitfield, JB
AU - Wolffenbuttel, BHR
AU - Altshuler, D
AU - Ordovas, JM
AU - Boerwinkle, E
AU - Palmer, CNA
AU - Thorsteinsdottir, U
AU - Chasman, DI
AU - Rotter, JI
AU - Franks, PW
AU - Ripatti, S
AU - Cupples, LA
AU - Sandhu, MS
AU - Rich, SS
AU - Boehnke, M
AU - Deloukas, P
AU - Mohlke, KL
AU - Ingelsson, E
AU - Abecasis, GR
AU - Daly, MJ
AU - Neale, BM
AU - Kathiresan, S
PY - 2013
Y1 - 2013
N2 - Triglycerides are transported in plasma by specific triglyceride-rich lipoproteins; in epidemiological studies, increased triglyceride levels correlate with higher risk for coronary artery disease (CAD). However, it is unclear whether this association reflects causal processes. We used 185 common variants recently mapped for plasma lipids (P < 5 x 10(-8) for each) to examine the role of triglycerides in risk for CAD. First, we highlight loci associated with both low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and triglyceride levels, and we show that the direction and magnitude of the associations with both traits are factors in determining CAD risk. Second, we consider loci with only a strong association with triglycerides and show that these loci are also associated with CAD. Finally, in a model accounting for effects on LDL-C and/or high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) levels, the strength of a polymorphism's effect on triglyceride levels is correlated with the magnitude of its effect on CAD risk. These results suggest that triglyceride-rich lipoproteins causally influence risk for CAD.
AB - Triglycerides are transported in plasma by specific triglyceride-rich lipoproteins; in epidemiological studies, increased triglyceride levels correlate with higher risk for coronary artery disease (CAD). However, it is unclear whether this association reflects causal processes. We used 185 common variants recently mapped for plasma lipids (P < 5 x 10(-8) for each) to examine the role of triglycerides in risk for CAD. First, we highlight loci associated with both low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and triglyceride levels, and we show that the direction and magnitude of the associations with both traits are factors in determining CAD risk. Second, we consider loci with only a strong association with triglycerides and show that these loci are also associated with CAD. Finally, in a model accounting for effects on LDL-C and/or high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) levels, the strength of a polymorphism's effect on triglyceride levels is correlated with the magnitude of its effect on CAD risk. These results suggest that triglyceride-rich lipoproteins causally influence risk for CAD.
U2 - 10.1038/ng.2795
DO - 10.1038/ng.2795
M3 - Article
C2 - 24097064
SN - 1061-4036
VL - 45
SP - 1345-+
JO - Nature Genetics
JF - Nature Genetics
IS - 11
ER -